Recentemente, muitos autores têm considerado o câncer uma doença do ciclo
celular. Enquanto a proliferação de células normais está condicionada a estímulos
de crescimento e sinais mitóticos específicos, as células cancerosas proliferam de
forma desregulada. Além do acúmulo de mutações genéticas, fatores ambientais e
alterações em mecanismos regulatórios epigenéticos contribuem significativamente
para o processo de carcinogênese. Adicionalmente, a quase totalidade de
moléculas reguladoras da proliferação celular já descritas têm sido relacionadas à
transformação maligna. Além da ação dos clássicos genes supressores tumorais
Retinoblastoma (Rb) e p53, novas inter-relações entre a desregulação do ciclo celular
e a iniciação tumoral vêm sendo constantemente desvendadas. Por conseguinte,
estas novas relações vêm redimensionando os conceitos de morte celular e suas
consequências para oncogênese. Desta forma, o objetivo desta revisão é destacar
recentes descobertas dos principais mecanismos carcinogênicos intrínsecos ao ciclo
celular e seus impactos na sobrevivência celular tumoral e resistência antineoplásica.